概述
二尖瓣狭窄(mitralstenosis)是我国常见的心脏瓣膜病,主要病因为风湿热,是风湿性心肌炎反复发作后遗留的慢性心脏瓣膜损害,但近年来发病呈下降趋势,而老年人的瓣膜钙化所致的心脏瓣膜病变在我国日渐增多。少数病因为先天性等。
正常二尖瓣口径面积约为4.0-6.0cm2,病变时二尖瓣口明显缩小,一般将瓣口缩小程度分为三度:
①轻度狭窄:瓣口面积缩小至≤2.0cm2;
②中度狭窄:瓣口面积缩小至≤1.5cm2;
③重度狭窄:瓣口面积≤1.0cm2。
主要病理解剖改变为瓣叶交界处发生炎症、水肿、相互粘连及融合,严重病变时瓣膜增厚、硬化和腱索缩短及相互粘连,造成瓣膜狭窄进一步加重。
根据狭窄程度和代偿状态,可分为三期:
①代偿期:当瓣口面积减少至2.0cm2,左房排血受阻,继而发生代偿性扩张和肥厚,以增强左房容量和收缩,增加瓣口血流量。
②左房失代偿:瓣口面积减小到1.5cm2时,左房压进一步升高,当瓣口面积减小为1.0cm2时，左房压显著增高。左房失代偿时,由于左心房与肺静脉之间并无瓣膜,肺静脉和肺毛细血管压升高、血管扩张、淤血,进而间质性肺水肿和肺血管壁增厚，引起肺顺应性降低,出现呼吸困难,并逐步加重。
③右心衰竭期:由于长期肺动脉高压,右心室负荷增加,出现右心室肥厚与扩张,最后导致右心衰竭。
症状
当失代偿期发生时,初为劳力性呼吸困难,随着病情发展,出现休息时呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸甚至发生急性肺水肿。另外,多于活动或夜间睡眠时发生咳嗽,劳累时加重,多为干咳。咳嗽致支气管内膜微血管或肺泡内毛细血管破裂时,有血丝痰;如咳出较大量鲜血,通常见于黏膜下支气管静脉破裂出血;急性肺水肿时多有大量粉红色泡沫状痰。如左心房明显扩张压迫食管,可引起吞咽困难;由于扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经致其麻痹引起声音嘶哑。
体征
1.视诊两颧绀红色呈二尖瓣面容,口唇轻度发绀，由于右心室增大,心尖搏动可向左移位。若儿童期即有二尖瓣狭窄,因右心室肥大,心前区可有隆起。
2.触诊心尖区常有舒张期震颤,患者左侧卧位时较明显。右心室肥大时,心尖搏动左移，并且胸骨左下缘或剑突下可触及右心室收缩期抬举样搏动。
3.叩诊轻度二尖瓣狭窄者的心浊音界无异常。中度以上狭窄造成肺动脉段.左房增大,胸骨左缘第2、3肋间心浊音界向左扩大,正常心腰消失,心浊音界可呈梨形。
4.听诊
(1)局限于心尖区的低调、隆隆样舒张中晚期递增型杂音,左侧卧位时更明显,这是二尖瓣狭窄最重要而有特征性的体征。窦性心律时,由于舒张晚期心房收缩促使血流加速.杂音于此期加强;心房颤动时,舒张晚期杂音可不明显。
(2)心尖区S1亢进,为本病听诊之第二个特征。
(3)部分患者于心尖区内侧可闻及一个紧跟S2后的高调、短促、响亮的二尖瓣开放拍击音(开瓣音),提示瓣膜弹性及活动度尚好。开瓣音在S2后发生越早,提示左房压高和狭窄严重。如瓣叶钙化僵硬,则S1减弱和(或)开瓣音消失。
(4)由于肺动脉高压,同时主动脉压力低于正常,两瓣不能同步关闭,所致P2亢进和分裂。
(5)如肺动脉扩张,肺动脉瓣区可有递减型高调叹气样舒张期早期GrahamSteell杂音,于吸气末增强。
(6)右室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、5肋间有收缩期吹风性杂音,于吸气时增强。
(7)晚期患者可出现心房颤动,表现为心音强弱不等、心律绝对不规则和脉搏短绌。
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